Чрезмерное использование эфирных масел, богатых камфорой и цинеолом может привести к судорогам, хотя повседневное использование этих масел обычно считается безопасным для здорового человека. Но после проведения крупнейшего в истории исследования судорог у взрослых, связанных с эфирными маслами, группа индийских неврологов нашла доказательства того, что их использование может быть не таким безопасным, как мы предполагали ранее.
В статье, опубликованной 26 марта 2021 г. в журнале Epilepsy Research, пациенты четырех южноиндийских больниц, у которых произошел судорожный приступ, оценивались на предмет использования эфирных масел камфоры и эвкалипта. Анализируя 350 случаев судорог, которые охватили четырехлетний период, исследователи определили, что в 15,7%, или судороги у 55 пациентов, могли быть вызваны вдыханием, проглатыванием или местным применением эфирных масел. Посоветовав пациентам прекратить использование масел, они обнаружили, что у подавляющего большинства этих пациентов не было повторных приступов в течение периода последующего наблюдения.
Томас Мэтью, профессор и руководитель отделения неврологии в больнице медицинского колледжа Св. Иоанна в Бангалоре, Индия, рассказал The Academic Times, что он и его коллеги заметили всплеск судорог, которые могли быть вызваны использованием пациентом эфирных масел, у людей с эпилепсией и припадками в анамнезе, а также у людей без такого анамнеза. Они поняли, что раньше не спрашивали своих пациентов с эпилепсией о воздействии бальзамов и масел, содержащих эфирные масла, вызывающие судороги, что побудило их разработать и провести более формальные исследования именно масел эвкалипта и камфоры. «Есть литература, связывающая эфирные масла и судороги, особенно камфоры и эвкалипта, и особенно в детской возрастной группе», - сказал Мэтью. «Но есть только несколько сообщений о случаях у взрослых».
Исследователи начали спрашивать пациентов, не страдающих эпилепсией, у которых случился первый приступ, и пациентов с эпилепсией, у которых случился прорыв, об их использовании и воздействии масел. Прорывный припадок возникает внезапно после того, как у пациента с эпилепсией не было припадка в течение длительного периода времени. Мэтью назвал первые результаты «удивительными и шокирующими», поскольку многие пациенты сообщали об использовании различных бальзамов, зубных паст, таблеток и других предметов, содержащих эвкалиптовое и камфорное масло, которые популярны в Индии для лечения головных болей, болей в спине и простуды.
От себя хочу отметить, что в Индии концентрации эфирных масел в различных бальзамах и мазях гораздо выше, чем во многих странах Запада. В Индии вообще очень активно употребляют специи и в больших количествах, так же и эфирные масла используют в больших дозах.
Во всем мире эфирные масла содержатся в безрецептурных продуктах для лечения легких недугов. Их использование также стало частью движения за здоровье и благополучие, связанного в первую очередь с западными культурами, в продуктах личной гигиены для ароматерапии, снятия стресса и снотворных. Мировой рынок эфирных масел стремительно рос, достигнув 17 миллиардов долларов в 2017 году и, по прогнозам, достигнет 27 миллиардов долларов к 2022 году, при этом наибольшая доля принадлежит Европе.
Из 55 пациентов в исследовании, у которых было установлено, что у них были судороги, связанные с эфирными маслами, 40% из них никогда раньше не испытывали приступов, поэтому исследователи сочли, что их судороги были вызваны эфирным маслом. И у 60% из них в анамнезе были судороги, поэтому их припадок считался спровоцированным эфирным маслом. Возраст пациентов составлял от 8 месяцев до 77 лет, хотя большинство из них были взрослыми.
Пациентов попросили прекратить воздействие этих эфирных масел и любых продуктов, которые их содержат. Затем исследователи наблюдали за пациентами в течение 1-3 лет, чтобы отслеживать рецидивы приступов. Все пациенты, не страдающие эпилепсией, получали противосудорожные препараты в течение двух-четырех недель после первого припадка, и ни у одного из них не было повторных припадков после прекращения воздействия эфирных масел. И у 94% пациентов с эпилепсией также не было припадков в течение периода наблюдения.
Авторы статьи подчеркнули, что эта тема недостаточно изучена и требует значительно большего количества исследований, поскольку эфирные масла используются во всем мире. Они отметили, что в их исследовании участвовало небольшое количество пациентов из одного региона Индии, и заявили, что их выводы должны быть подтверждены более крупными и разнообразными исследованиями в будущем.
«Эфирные масла, по-видимому, провоцируют эти припадки, но действительно ли они являются причинными или ассоциативными, необходимо выяснить дополнительные доказательства из более крупных слепых исследований», - сообщают авторы. «Однако, несмотря на эти ограничения, это одно из крупнейших исследований судорог, связанных с эфирными маслами, у взрослых».
«Истинную частоту неврологических расстройств, связанных с эфирными маслами, таких как судороги, трудно установить, поскольку врачи редко задают их в анамнезе, поскольку они не упоминаются в обычных учебниках или учебных программах», - сказал Мэтью. «Кроме того, многие пациенты с припадками могут не обращаться к неврологам или эпилептологам в больницах третичного уровня. Нам нужны масштабные эпидемиологические исследования, чтобы определить истинную распространенность, что, к сожалению, в настоящее время недоступно».
В статье приведены примеры участников исследования, в том числе 29-летний мужчина, у которого не было ни в личной, ни в семейной истории судорог. Он вдохнул пар из смеси эвкалиптового масла и горячей воды, чтобы вылечить простуду, и через пять минут после вдоха потерял сознание и испытал припадок. В рамках исследования он избегал воздействия эфирных масел, и в последующие два года у него не было припадков. У 27-летней женщины, принимавшей лекарства от ювенильной миоклонической эпилепсии, аналогичный приступ произошел после вдыхания паровой смеси эвкалиптового масла. У нее также не было припадков в течение следующих двух лет, хотя она избегала употребления масел.
Избавившись от воздействия камфорного и эвкалиптового масел в любой форме, исследователи заявили, что они смогли уменьшить количество и дозировку противоэпилептических препаратов для людей с эпилепсией. «Сообщалось, что употребление эвкалипта и камфоры вызывает судороги, в то время как местное применение обычно считается безопасным. Однако наши наблюдения в ходе текущего исследования показывают, что это может быть неправдой», - отмечают авторы в статье.
Мэтью и его соавторы предложили врачам узнать о воздействии этих эфирных масел на пациентов, испытывающих первый приступ, и на пациентов с прорывными припадками, а также пациентов с припадками и эпилепсией, которые должны знать о потенциальных побочных эффектах. В настоящее время команда изучает влияние этих эфирных масел на различные заболевания и расстройства, и их первые результаты показывают, что многие люди пристрастились к маслам и используют их без уважительных причин.
«Мы думаем, что результаты этого исследования имеют значение во всем мире для всех гипервозбудимых психоневрологических расстройств, таких как эпилепсия, мигрень, кластерная головная боль, тревожные расстройства и зависимость», - сказал Мэтью. «Это совершенно неизведанные области медицины, токсикологии и неврологии».
Источник:
Исследование "Essential oil related seizures (EORS): A multi-center prospective study on essential oils and seizures in adults" / «Судороги, связанные с эфирным маслом: многоцентровое проспективное исследование эфирных масел и судорожных припадков у взрослых», опубликованное 26 марта 2021 г. в журнале Epilepsy Research, авторы Thomas Mathew, Saji K John, Asha Shaji, Raghunandan Nadig, Sagar Badachi, Delon D Souza, Manjusha Therambil, G.R.K Sarma and Gareth J. Parry, St. John's Medical College Hospital; Vikram Kamath, Rakesh Jadav and Sreekanta Swamy, Apollo Hospital; Shiva Kumar R., Sakra World Hospital; and Gurucharan Adoor, Vydehi Institute of Medical Science.
Это исследование уже вызвало бурное обсуждение в кругах ароматерапевтов.
Один из ведуших ароматерапевтов мира Роберт Тиссеранд (Robert Tisserand), основатель компании Plant Therapy снял видео на эту тему.
Он говорит о недавних исследованиях, в которых упомянуты случаи судорог при использовании камфоры и эфирного масла эвкалипта с высоким содержанием эвкалиптола. А также о том, что это может привести к пересмотру безопасных дозировок для масел, которые содержат эвкалиптол и камфору. Но нужны дополнительные исследования, чтобы определиться с конкретными дозировками.
Упомянутое видео можно посмотреть на сайте Tisserand Institute
https://tisserandinstitute.org/eucalyptus-seizures/
Робер Тиссеранд является со-автором книги по безопасности эфирных масел "Essential Oil Safety" 2014 года.
Масла с высоким содержанием камфоры из книги Роберта Тиссеранда:
Масла с высоким содержанием эвкалиптола (1,8-цинеола) из книги Роберта Тиссеранда:
Сравнительная таблица эфирных масел из разных видов эвкалипта и дозировки от 2014 года:
Исследования:
① Mathew, T., K John, S., Kamath, V., Kumar R, S., Jadav, R., Swamy, S., Adoor, G., Shaji, A., Nadig, R., Badachi, S., D Souza, D., Therambil, M., Sarma, G., & J Parry, G. (2021)
Essential oil related seizures (EORS): A multi-center prospective study on essential oils and seizures in adults. Epilepsy research, 173, 106626. Advance online publication
https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2021.106626
② Mathew, T., John, S. K., Kamath, V., Kumar R, S., Jadav, R., Shaji, A., Nadig, R., Sarma, G., & Parry, G. J. (2020)
Essential oil-related status epilepticus: A small case series study. Journal of the American College of Emergency Physicians open, 1(5), 918–921
https://doi.org/10.1002/emp2.12147
③ Mathew, T., Kamath, V., Kumar, R. S., Srinivas, M., Hareesh, P., Jadav, R., & Swamy, S. (2017)
Eucalyptus oil inhalation-induced seizure: A novel, underrecognized, preventable cause of acute symptomatic seizure. Epilepsia open, 2(3), 350–354
https://doi.org/10.1002/epi4.12065
https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3551337
Так же советую почитать статью:
The Effects of Various Essential Oils on Epilepsy and Acute Seizure: A Systematic Review
https://www.hindawi.com/journals/ecam/2019/6216745/
Ниже приведены две таблицы из этой статьи:
Essential oils with proconvulsive activity.
|
| EO or Constituent |
Study Type |
Dosage |
Effects |
Reference |
|
| 1,8-Cineole (isolated constituent) |
animal |
0.5 mL/kg |
Induced tonic-clonic seizures |
[71] |
|
| Blend (rosemary EO and camphor constituent) |
human adult man |
unknown, applied topically |
Breakthrough (relapse) seizure in an epileptic patient after 8 years free of seizures |
[72] |
|
| Blend (eucalyptus, pine, and thyme EOs) |
human (12 months) |
unknown, applied topically |
Three episodes of tonic convulsions lasting one minute each. Hundreds of similar seizures the next day. As a result, the patient developed long-term status epilepticus and showed developmental delay for at least 4 years following the event. |
[73] |
|
| Camphor (isolated constituent) |
animal |
0.5 mL/kg |
Induced tonic-clonic seizures |
[71] |
|
| Camphor oil |
human (3 years) |
about 1 teaspoon taken internally |
Generalized tonic-clonic seizure and respiratory depression within 20 minutes |
[74] |
|
| Camphor oil |
human (15 months) |
about 20 mL |
Generalized tonic-clonic seizure after 10 minutes |
[74] |
|
| Fennel oil |
human adult woman |
unknown but large amount |
Tonic-clonic seizure lasting 45 minutes |
[75] |
|
| Hyssop oil |
animal |
0.13 g/kg; 1.25 g/kg |
Caused convulsions; lethal dose |
[76] |
|
| Pennyroyal oil |
human infant |
25 ng/mL blood pulegone content and 41 ng/mL blood menthofuran content |
Epileptic encephalopathy in and liver failure |
[77] |
|
| Sage oil |
animal |
0.5g/kg; 3.2 g/kg intraperitoneally |
Caused convulsions; lethal dose |
[76] |
|
| Sage oil |
human (53 yrs) |
10 drops taken internally |
Tonic-clonic seizure followed by 15-minute coma |
[73] |
|
| Sage oil |
human (54 yrs) |
mouthful-sized amount taken internally |
Tonic-clonic seizure, unconscious for 1/2 hour following the seizure |
[73] |
|
| Sage oil |
human (33 days) |
unknown, taken internally |
33-day old boy experienced tonic-clonic convulsions lasting 20 minutes |
[78] |
|
| Sage oil |
human (5 1/2 yrs) |
5 mL taken internally |
Generalized tonic-clonic seizure lasting 10 minutes |
[78] |
|
| Sage, cedar, thuja, hyssop |
human (multiple cases) |
unknown, taken internally |
Tonic-clonic convulsions in humans |
[76] |
|
| Thuja (arborvitae) oil |
human (7-months) |
unknown, applied topically |
8 tonic-clonic seizures at different times |
[79] |
|
| Thujone (isolated constituent) |
animal |
25 mg/kg; 50 mg/kg |
All animals experienced seizures; all animals died |
[80]
|
|
Эфирные масла могут не только вызывать конвульсии и судороги, но и предотвращать их:
Essential oils with anticonvulsant activity.
|
| EO or Constituent |
Study Type |
Dosage |
Effects |
Reference |
|
| alpha-Asarone |
animal (mice) PTZ, MES |
200 mg/kg |
Little effect on acute PTZ, MES model animals |
[18] |
|
| alpha-Asarone |
animal (rat) pilocarpine spontaneous recurrent seizures |
200 mg / kg |
Chronic daily treatment at this dose for 28 days abolished all convulsions and prevented mortality in 100% of animals. 100% of control animals experienced convulsions and mortality was 40% in the controls. |
[18] |
|
| alpha-Asarone |
animal (mice) MES |
25 mg/kg |
Protected against MES seizures. Interacted competitively with chlorpromazine. |
[19] |
|
| beta-Asarone |
animal (mice) MES |
25 mg/kg |
Slightly increased susceptibility and mortality. No effect on chlorpromazine activity. |
[19] |
|
| Acorus gramineus rhizome |
animal (mice) PTZ |
30 days inhalation |
Increased brain GABA levels and decreased glutamate content by inhalation of the oil. PTZ-seizure animals which inhaled the oil for 30 days had brain higher GABA levels and lower glutamate levels, close to the control animals which did not go through PTZ-induced seizures periodically. The mechanism was determined to be inhibition of the GABA transaminase enzyme. |
[20] |
|
| Acorus tatarinowii Schott rhizome |
animal (mice) PTZ, MES |
1.25 g / kg; |
ED50 for MES. No effect on PTZ induced seizures, but prolonged latency and decreased convulsive rate. Also decreased mortality. |
[21] |
|
| Angelica archangelica Linn. |
animal (mice) MES, PTZ |
400 mg/kg |
83% protection, 16% mortality from PTZ seizures |
[22] |
|
| Angelica archangelica Linn. |
animal (mice) MES, PTZ |
500 mg/kg |
100% protection from MES seizures, no mortality; duration reduced 20-fold, latency increased four-fold |
[22] |
|
| Artemisia annua L. |
animal (mice), PTZ, pilocarpine, PCTX, STRN |
470 mg/kg |
ED50 for PTZ seizures. Increased latency to pilocarpine and PCTX-induced convulsions. Prevented onset of PTZ and STRN-induced seizures. Motor inhibition was a side effect. |
[23] |
|
| Artemisia dracunculus L. |
animal (mice) PTZ, MES model |
0.84 mL / kg |
ED50 for MES animals |
[24] |
|
| Artemisia dracunculus L. |
animal (mice) PTZ, MES |
0.26 mL/kg |
ED50 for PTZ animals |
[24] |
|
| Bunium persicum |
animal (mice) PTZ, MES |
1 mL / kg |
0% of convulsive movements compared to PTZ-only control |
[25] |
|
| Bunium persicum |
animal (mice) PTZ, MES |
1.25 mL / kg |
0% of convulsive movements compared to MES only control |
[25] |
|
| trans-Caryophyllene |
animal (mice) kainic acid |
60 mg/kg |
Reduced mortality by 50% compared to kainic acid-only group. Significantly reduced seizure activity score around two-fold. Also lessened seizure severity by inhibiting malondialdehyde synthesis and preserving activity of GPx, SOD, and CAT. Reduced levels of the inflammatory cytokines TNF-a and IL-1B. |
[26] |
|
| Calamintha officinalis |
animal (mice) PTZ |
50 mg/ kg |
55% reduction in average duration of convulsions, latency period 21.7 times longer than controls and comparable to animals treated with 1 mg/kg diazepam. |
[27] |
|
| Calamintha officinalis |
animal (mice) PTZ |
100 mg/kg |
75% reduction in seizure duration, latency period 22.2 times longer than controls |
[27] |
|
| Carum Carvi L. |
animal (mice) PTZ |
42.3 mg/kg |
ED50 for PTZ clonic seizures |
[28] |
|
| Carum Carvi L. |
animal (mice) PTZ |
97.6 mg/kg |
ED50 for PTZ tonic seizure |
[28] |
|
| R-Carvone |
animal (mice) PTZ, PCTX |
200 mg/kg |
no effect |
[29] |
|
| S-Carvone |
animal (mice) PTZ, PCTX |
200 mg/kg |
Significantly increased latency of convulsions |
[29] |
|
| Cinnamosma madagascariensis Danguy |
animal (rats) PTZ |
0.8 mL/kg |
Prevention of all convulsions and mortality. Some slight sedative effects were observed. |
[30] |
|
| Citronellol |
animal (mice) PTZ, MES, PCTX |
400 mg / kg |
Increased seizure latency by around 50% and reduced the percent of animals with convulsions by 75% in PTZ model. For MES animals, the reduction in convulsions was identical at the same dosage of 400 mg/kg, with 75% protection from tonic convulsions. |
[31] |
|
| Citronellol |
In vitro nerve fibers |
6.4 mM solution |
Compound action potentials reduced by 90% in nerve bundle bathed in citronellol. There was no effect on repolarization, but only the initial depolarization. |
[31] |
|
| Citrus aurantium blossom |
animal (mice) PTZ, MES |
40 mg / kg |
Increased the clonic seizure threshold by 50%. The EO provided 92% seizure protection and 100% survival, compared to 0% protection and 30% surivival in controls. flumazenil reversed protection, indicating the involvement of GABA-ergic system. |
[32] |
|
| Citrus aurantium peel |
animal (mice) MES, PTZ |
1g/kg |
Increased latency period for MES and PTZ |
[33] |
|
| Cuminum cyminum Linn |
in vitro neurons, PTZ |
1% v/v |
Decreased spontaneous activity induced by PTZ in a concentration dependent manner |
[34] |
|
| Curzerene |
animal (mice) PTZ |
0.4 mg/kg |
100% prevention of PTZ convulsions and mortality |
[35] |
|
| Curzerene |
animal (mice) PTZ |
0.25 mg/kg |
ED50 |
[35] |
|
| Cymbopogon citratus |
animal (mice) MES, PTZ |
1 g/kg |
Delayed clonic seizures induced by PTZ and blocked tonic extensions induced by MES. Prevented 40% of tonic convulsions in PTZ animals and 80% of tonic convuslions in MES animals. No significant effect on clonic convulsions. |
[36] |
|
| Cymbopogon citratus |
animal (mice) PTZ |
oral dose of 200 mg/kg |
No effect |
[37] |
|
| Cymbopogon citratus & Cymbopogon winteranius |
Animal (mice) PTZ, STRN |
200 mg/kg |
Increased seizure latency 8-fold and also increased latency to death in both PTZ and strychinine models. Effects blocked by flumazenil and potentiated by diazepam. |
[38] |
|
| Cymbopogon winterianus |
animal (mouse) PTZ, PCTX, phenytoin, STRN |
200 mg/kg |
Seizure latency increased nearly seven fold. Percent of animals experiencing convulsions was reduced by 50% and survival increased from 20% (control) to 70% (EO treatment group). |
[39] |
|
| p-Cymene |
animal (mice) MES |
970 mg/kg |
ED50 for MES seizures |
[40] |
|
| p-Cymene |
animal (mice) PTZ |
393 mg/kg |
ED50 for PTZ seizures |
[40] |
|
| Dehydrofukinone |
in vitro and animal (mice) PTZ |
100 mg/kg |
Delayed onset of generalized tonic-clonic seizures. Induced hyperpolarization of neurons via GABA activation. Decreased calcium mobilization from synapse. Activity could be reversed by flumazenil. |
[41] |
|
| Denettia tripetala |
animal (mice) PTZ, STRN |
200 mg/kg |
100% protection from PTZ and STRN-induced convulsions. Co-treatemnt with flumazenil, a GABA receptor antagonist, abolished the anticonvulsant effects on the EO and the constituent. |
[42] |
|
| Elettaria cardamomum |
animal (mice) PTZ, MES |
1 mL/kg |
Significantly delayed onset of clonic seizures, prevented all PTZ seizures and 62.5% of MES seizures at this dose. Showed some degree of movement toxicity. |
[43] |
|
| (-)-Epoxycarvone |
animal (mice) PTZ, pilocarpine, STRN |
300 mg/kg |
Only 12.5% inhibition of PTZ convulsions. No effect on STRN animals. Protected against pilocarpine seizures. |
[44] |
|
| (+)-Epoxycarvone |
animal (mice) PTZ, pilocarpine, STRN |
300 mg/kg |
Increased latency to PTZ-induced seizure onset with 100% survival. Prevented tonic seizures induced by MES. Exhibited 25% inhibition of PTZ convulsions. No effect on strychine animals. Protected against pilocarpine seizures. |
[44] |
|
| Eugenia caryophyllata |
animal (mice) MES, PTZ |
0.1 mL/kg |
Abolished all convulsions in MES mice and 100% survival. Nearly doubled PTZ seizure threshold, but only reduced convulsions by 20% in mice above the threshold. |
[45] |
|
| Eugenol |
animal (mice) pilocarpine |
- |
No difference in seizure latency, but decreased duration and intensity of pilocarpine-induced seizures about threefold each. |
[16] |
|
| Eugenol |
patch-clamp electrophysiology |
- |
Depressed transient and late components of sodium current. It also decreased L-type calcium currents and delayed rectifier potassium currents at higher concentrations. |
[16] |
|
| Eugenol |
animal (rats) pilocarpine |
100 mg/kg for 7 days |
55% reduction in average duration of convulsions. Latency period was 21.7 times longer than controls and comparable to animals treated with 1 mg/kg diazepam. Neuronal loss was prevented by eugenol treatment in epileptic animals in all hippocampal sub-regions including DG, CA3, and CA1. Seizure stage and mortaility were improved. |
[46] |
|
| Gardenia lucida resin |
animal (mice) MES, PTZ |
300 mg/kg |
For MES animals, the EO reduced convulsion time nearly tenfold and reduced recovery time six-fold. In PTZ animals, the EO increased latency fourfold and reduced number of convulsions twofold. Loss of motor function was a side effect. |
[47] |
|
| Hydroxydihydrocarvone |
animal (PTZ) |
400 mg/kg |
PTZ seizure latency increased two-fold. Side effects included palpebral ptosis, decreased response to touch, increased sedation. Decreased motor activity. Protected against PTZ-induced convulsions. |
[48] |
|
| Laurus nobilis leaf |
animal (mice) PTZ, MES |
0.75 mL/kg |
Prevented all convulsions in PTZ mice and 0% mortality. Also produced sedation and motor impairment at anticonvulsant doses |
[49] |
|
| Laurus nobilis leaf |
animal (mice) PTZ, MES |
1 mL/kg |
In MES animals, prevented 80% of convulsions. Only 10% mortality. Also produced sedation and motor impairment at anticonvulsant doses. |
[49] |
|
| Lavandula angustifolia |
in vitro human embryonic kidney cells |
0.034 mg/mL |
Lavender and rosemary essential oils both inhibit CaV3.2 T-type calcium channels. Linalool was determined to be the active component. |
[50] |
|
| Lavandula angustifolia |
animal (mice) PTZ, strychinine |
Inhalation of 1 mL |
Inhalation of 1 mL of lavender oil 15 minutes before treatment with 50 mg/kg PTZ prevented all convulsions in 100% of the animals and prevented mortality. All animals in the control group experienced seizures and there was a 100% mortality rate at this dose. In this experiment, lavender had no effect on STRN induced seizures. |
[51] |
|
| Linalool |
in vitro snail neurons |
0.1 mM |
supressed spontaneous activity and PTZ induced epileptiform activity |
[52] |
|
| Linalool |
in vitro snail neurons |
0.4 mM |
Induced epileptiform activity. This epileptiform was reversed by calcium channel blockers. |
[52] |
|
| Linalool |
in vitro |
- |
In vitro assays showed that linalool displaced an NMDA antagonist, MK801, which directly interacts with NMDA receptors. This suggests a direct interaction between linalool and NMDA receptors. There was no effect on muscimol binding, so no conclusive evidence was obtained about a GABAergic mechanism. |
[53] |
|
| Linalool |
animal (mice) MES, PTZ, STRN |
- |
Increased latency period and decreased mortality in all models |
[54] |
|
| Linalool oxide |
animal (mice) MES, PTZ |
150 mg/kg |
Moderately reduced duration of tonic seizures induced by MES and increased latency to PTZ seizures. |
[55] |
|
| Lippia alba, citral chemotype |
animal (mice) PTZ |
100 mg/kg |
Increased seizure latency and percentage of survival |
[56] |
|
| Lippia alba, limonene chemotype |
animal (mice) PTZ |
200 mg/kg |
Increased seizure latency and percentage of survival |
[56] |
|
| Lippia alba, myrcene chemotype |
animal (mice) PTZ |
200 mg/kg |
Increased seizure latency and percentage of survival |
[56] |
|
| Mentha piperita |
animal (mice) PTZ |
1.6 mL/kg |
Completely prevented all seizures at all and produced a rate of 100% survival. |
[57] |
|
| Mentha spicata |
animal (mice) PTZ |
1.6 mL/kg |
12-fold increase in seizure latency |
[57] |
|
| Myristica fragrans |
animal (mice) MES, STRN, bicuculline, PTZ |
0.2 mL/kg |
Increased latency to PTZ seizure and death 2-fold. 100% protection from convulsions induced by MES. Delayed onset of convuslions by STRN. At high doses, was a weak proconvulsant. No motor impariment was observed. |
[58] |
|
| Ocimum gratissimum L. |
animal (mice) MES, PTZ |
1g/kg |
Average of about 30 percent protection from MES convulsions. Little effect on PTZ convulsions |
[59] |
|
| Pimpinella anisum fruit |
animal (mice) MES, PTZ |
1 mL/kg |
Nearly doubled the PTZ seizure threshold. Protected against 80% of convulsions and prevented death in 90% of animals for both PTZ and MES conditions. |
[60] |
|
| Pimpinella anisum fruit |
animal (mice) PTZ |
3 mL / kg |
Latency increased five-fold with a treatment of 3 mL / kg. Inhibited production of dark neurons in different regions of brain in epileptic rats. Prolonged latency and reduced amplitude and duration of PTZ seizures. |
[61] |
|
| alpha-Pinene |
animal (mice) PTZ |
440 mg/kg |
ED50 for PTZ seizures |
[40] |
|
| Psidium Guyanensis leaf |
animal (mice) PTZ, PCTX, STRN |
400 mg/kg |
Reduced severity of PTZ seizures but not strychine or picroptoxin. Caffeine reversed the effect, suggesting that the mechanism involves the adenosine system. |
[62] |
|
| Rosa damascena |
animal (amygdala electrical kindling) |
750 mg/kg |
Number of stimulations necessary for first appearance of seizure was larger in animals treated with the EO. Seizure duration was shorter in the treatment groups. |
[63] |
|
| Rosmarinus officinalis |
in vitro human embryonic kidney (HEK) cells |
0.054 mg/mL |
Rosemary essential oil was found to inhibit CaV3.2 T-type calcium channels. Rosmarinic acid was found to be the active component. |
[50] |
|
| Smyrnium cordifolium |
animal (mice) PTZ |
223 mg/kg |
ED50 |
[35] |
|
| SuHeXiang Wan |
animal (mice) PTZ |
Inhalation for 3 hrs at a time, twice per day |
3 hr inhalation twice per day doubled onset latency of PTZ-induced seizures and abolished lethality. Effects were minimal for pcrotoxin and strychinine treated animals. Inhalation of the oil inhibited the activity of GABA transaminase, increasing GABA content and decreasing glutamate content in the brain to levels similar to controls. EO inhibited the binding of a GABA ligand at the benzodiazepine site. |
[64] |
|
| Terpinen-4-ol |
animal (mice) PTZ |
200 mg/kg |
Increased latency period to PTZ-induced seizure 10 fold and latency to 2-MP induced seizure 5-fold, with activity comparable to 4 mg/kg DZP in both cases. Prevented 87% of seizures induced by PTZ. Alleviated 3-MP (a gaba antagonist) mediated convulsions. However, flumazenil didn't reverse the effect. Decreased I_Na through voltage-dependent sodium channels. |
[65] |
|
| Terpinen-4-ol |
animal (mouse) MES, PTZ, PCTX |
200 mg/kg |
Significantly increased latency of convulsions and inhibited PCTX induced seizures |
[66] |
|
| Terpinen-4-ol |
animal (mouse) MES, PTZ, PCTX |
300 mg/kg |
Decreased tonic convulsions at 300 mg/kg. |
[66] |
|
| Terpineol |
animal (mice) MES, PTZ, STRN |
- |
Increased latency period and decreased mortality in all models |
[54] |
|
| Tetrapleura tetraptera |
animal (mice) leptazol |
0.4 mL |
Protected 78% of animals at a dose of 0.4 mL. |
[67] |
|
| Thymoquinone |
animal (mice) PTZ |
93 mg/kg |
ED50 for PTZ seizures |
[40] |
|
| 1S-(-)-Verbenone |
animal (mice) PTZ |
200 mg/kg |
Increased seizure latency more than ten-fold. Upregulated COX-2, BDNF and c-fos. |
[68] |
|
| Zataria Multiflora |
animal (mice) PTZ, MES |
0.35 mL/kg |
Significantly increased latency period for tonic convulsions and completely prevented tonic convulsions. |
[69] |
|
| Zhumeria majdae |
animal (mice) MES, PTZ |
0.26 mL/kg |
ED50 for PTZ and MES induced convulsions |
[70] |
|
https://www.researchgate.net/publication/317647057_Eucalyptus_Oil_Inhalation_Induced_Seizure_A_novel_under_recognized_preventable_cause_of_acute_symptomatic_seizure_Authors
Effects of essential oils on central nervous system: Focus on mental health
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ptr.6854
